اعتياد يعنی خوگرفتن و وابسته شدن جسمی‌، روانی و عصبی فرد به مواد مخدر كه ترك يا فرار از آن ناممكن و يا بسيار مشكل است

 مقاله ای در مورد آمفتامین و مشتقات آن

وقتي دانشمندان داروساز شركت «مرك» در آلمان در سال 1912 مشتق شيميايي جديدي از آمفتامين، 3 و 4 متيلن دي اكسي آمفتامين يا MDMA را سنتز و آن را به عنوان يك ماده واسط شيميايي چندكاره براي سنتز دارو هاي ديگر ثبت كردند، به فكر هيچ كس نمي رسيد اين ماده در آخر قرن بيستم با نام اكستازي (ecstasy) - كلمه اي كه براي سرمستي عارفان و خلسه شاعران به كار مي رفت _ براي توان يافتن براي ساعت ها رقصيدن در كلوپ هاي شبانه با درهم آميزي موسيقي، نمايش نور و ساير جلوه هاي ويژه به كار رود. آمفتامين و مشتقات آن در انتهاي قرن نوزدهم و بيستم سنتز شدند و قصد از ساختن آنها استفاده هاي درماني بود. آمفتامين در دهه 1930 به عنوان ضد اشتها و كاهش دهنده وزن وارد بازار دارويي شد. اما به زودي به خاطر خطر وابستگي و ساير عوارض از بازار خارج شد. مشتق ديگر آمفتامين «متيلن ديوكسي آمفتامين» (MDA) در سال 1956 به عنوان ضدسرفه در سال 1960به عنوان مهار كننده سرفه و در سال 1961 به عنوان مهار كننده اشتها ثبت شده ولي هيچ گاه وارد بازار نشد. اما MDMA، يا همان اكستازي سال هاي بعد، گرچه به عنوان داروي ضداشتها در نظر گرفته شده بود، اما هيچ گاه مورد بررسي دارويي و ثبت قرار نگرفت و تازه 4دهه بعد از سنتز آن در دهه 1950 بود كه ارتش آمريكا به مطالعه آن به عنوان يك جنگ افزار شيميايي براي ناتوان كردن موقت نيرو هاي دشمن پرداخت. در طول دهه 1970 و اوايل دهه 1980 با وجود فقدان آزمون هاي باليني كنترل شده، بسياري از روان درمانگران MDMA با توجه به اثر آن در تسهيل ارتباط با بيمار در جلسات درماني و با اين تصور كه به اين ترتيب بيمار درباره مشكلاتش بينش درمان كننده اي به دست مي آورد استفاده كردند و در آن زمان آن را «پني سيلين روح» مي ناميدند. در هر حال در آن زمان منافع درماني MDMA ثابت نشد و در ميانه دهه 1980 استفاده از آن متوقف شد.
MDMA در طول دهه 1980 با نام مستعار اكستازي و نام هاي ديگر مانند XTC، E و ... مورد تجربه گروه جديدي قرار گرفت و اين گروه جوانان بودند كه از آن به عنوان داروي كلوپ يا پارتي در پارتي هاي رقص هاي شبانه استفاده مي كردند. در همان زمان گزارش شدن شواهدي در مورد احتمال صدمه سلول هاي عصبي مغز به وسيله MDMA آغاز شد و براي همين سازمان «اعمال قانون در مورد دارو هاي آمريكا» ((DEAدر سال 1985 اين دارو را جزء فهرست I يعني دارو هاي بدون مصرف پزشكي قرار داد؛ اما عرضه اكستازي با قيمت ارزان و به نحو سهل الوصول در طول دهه 90سوءمصرف اكستازي در ميان جوانان تا 5 برابر افزايش يافت. در حال حاضر تخمين زده مي شود كه بيش از 2 ميليون قرص اكستازي در هر هفته در ايالات متحده قاچاق مي شود و بيش از 10 ميليون فرد آمريكايي 12 ساله و با سن بالاتر گزارش دست كم يك بار مصرف آن را مي دهند. اكثريت مصرف كنندگان اكستازي بين 18 تا 25 ساله هسنتد. قرص هاي اكستازي معمولاً ظاهر خوش ساختي دارند و با علامت هاي مختلفي در بازار موجودند. معمولاً در مصارف تفريحي 50 تا 150 ميلي گرم از اين ماده در پارتي ها مصرف مي شود.
هر چند قرص هاي موجود در بازار ممكن است مقادير متفاوتي
MDMA داشته باشند يا داراي مشتقات MDMA مانند ساير مشتقات آمفتاميني هم باشند MDMA مانند ساير مشتقات آمفتاميني باعث آزاد شدن دسته اي از واسطه هاي عصبي به نام مونوآمين ها از جمله نوراپي نفرين، دوپامين و سروتونين در مغز مي شود. در عين حال از بازجذب سروتونين هم جلوگيري مي كند و در نتيجه ميزان سروتونين در محل سيناپس ها افزايش مي يابد.
آزادي اين واسطه هاي عصبي مجموعه اي از علائم را در مصرف كننده به وجود مي آورد كه برخي از آنها براي او مطلوب و برخي از آنها نامطلوب هستند. علائم مطلوب جسمي شامل احساس هوشياري، استقامت، انرژي، برانگيختگي جنسي و به تاخير افتادن خستگي و خواب آلودگي است. علائم رواني مطلوب شامل احساس سرخوشي، سلامت، حدت احساسات، برون گرايي و اجتماعي شدن، احساس نزديكي با ديگران و تحمل پذيري نسبت به عقايد و احساسات ديگران است.
اما مصرف
MDMA مانند بقيه آمفتامين ها باعث عوارض جانبي بسيار در كاركرد هاي جسمي حتي هنگام مصرف مقادير معمول در استفاده هاي تفريحي مي شود. مصرف اكستازي باعث افزايش تنش در فرد مي شود كه خود را با تنش عضلاني، قفل شدن فك، دندان قروچه و حركات بي قرار پا مشخص نشان مي دهد.
افزايش فعاليت عضلاني به همراه اثر مستقيم دارو بر سيستم تنظيم درجه حرارت بدن در مغز باعث افزايش درجه حرارت مركزي بدن مي شود. اين امر باعث كم آبي، افزايش فشار خون و نارسايي كليه و قلب در افراد آسيب پذير مي شود.
سفتي و درد عضلاني در اندام ها و كمر حين دو سه روز پس از مصرف
MDMA شايع است. همچنين سردرد، تهوع و فقدان اشتها، تاري ديد، خشكي دهان و بي خوابي علائم شايعي است كه در طول مصرف دارو و مدتي پس از آن گزارش مي شود. ضربان قلب و فشار خون معمولاً حين مصرف دارو بالا مي رود و در طول چند روز پس از آن نوسان مي كند. علائم رواني نامطلوب پس از مصرف دارو شكل شدت يافته علائم مطلوب هستند و شامل بيش فعالي، پرش افكار و عدم توانايي تمركز افكار، و بي خوابي است و همچنين ممكن است فرد دچار توهمات خفيف، شخصيت زدايي (depersonalization) و احساس جدايي خود از بدن، اضطراب و نگراني و رفتار عجيب و غريب شود. معمولاً دومين روز پس از مصرف دارو شايع ترين شكايات راجع به افسردگي اضطراب و خستگي ظاهر مي شود.
به رغم اين شكايات اكثريت مصرف كنندگان در دفعات اول مصرف در مجموع بيشتر علائم مطلوب را تجربه مي كنند، اما با مصرف مكرر اثرات منفي، فراواني بيشتري پيدا مي كنند و علائم منفي بر علائم مثبت غلبه پيدا مي كنند.
مهم ترين مسئله در مورد اثرات درازمدت مصرف اكستازي بر سلول هاي مغز است. همان طوري كه گفته شد اكستازي باعث آزادي بيشتر سروتونين در سلول هاي مغز و مهار باز جذب آن مي شود. بنابراين ميزان سروتونين را در مغز بالا مي برد و سپس در دو هفته پس از مصرف اكستازي سروتونين مغز تخليه مي شود. سروتونين واسطه اي عصبي است كه در حفظ خلق و خو و نيز حافظه و يادگيري نقش دارد.
مطالعات زيادي در حيوانات آزمايشگاهي بيان كننده اثر سمي اكستازي بر سلول هاي مغزي ترشح كننده سروتونين است. از جمله دكتر جورج ريكوت استاديار عصب شناسي دانشگاه جانز هاپكينز، اسكن هاي مغزي افراد مصرف كننده اكستازي را بررسي كرد. در اين مطالعه افرادي شركت كرده بودند كه در طول 5 سال به طور متوسط 200 بار اكستازي مصرف كرده بودند، گرچه رفتار اين افراد طبيعي به نظر مي رسيد، اسكن هاي مغزي آنها بيانگر صدمات بيشتري نسبت به مصرف كنندگان اكستازي با توالي كمتر بود. به علاوه آزمون هاي حافظه در مصرف كنندگان نسبت به افراد عادي نمرات پايين تري را نشان مي داد.
ظاهراً اين دارو به طور خاص باعث صدمه به سلول هاي مغزي توليدكننده سروتونين مي شود. ريكوت با استفاده از يك تكنيك تصوير برداري با نام «توموگرافي گسيل پوزيترون» (
PET) متوجه شد كه 20 تا 60 درصد كاهش در سلول هاي ترشح كننده سروتونين در مصرف كنندگان اكستازي به وجود آمده است.صدمه به اين سلول ها باعث تاثير بر روي توانايي هاي يادآوري و آموزشي در افراد مي شود.در اين برهه دانشمندان نمي دانستند كه آيا اين آسيب دائمي است و سلول هاي آسيب ديده پس از مدتي ترميم مي شوند يا نه. پژوهشگران در سال 2003 با استفاده از اسكن PET به بررسي مغز مصرف كنندگان حاضر و قبلي اكستازي پرداختند. اين پژوهش نشان داد كه در مصرف كنندگان اكستازي سطوح پايين تر فعاليت سروتونين در مناطق متعدد مغزي وجود دارد. اما مصرف كنندگاني كه استفاده از اكستازي را 20 هفته قبل از بررسي مغزي قطع كرده بودند، تا حدي بهبود در كاركرد سروتونين را نشان مي دادند.
گرچه اطلاعات به دست آمده از اسكن هاي مغزي ارزشمند است، اما مشكل است كه بتوان متغير هاي متفاوت موثر در اين مورد را در هنگام كار كردن با مورد هاي انساني كنترل كرد. شايد برخي از افراد مورد آزمايش ميزان دقيق مصرف داروي خود را گزارش نكنند. شايد به درستي به ياد نياورند كه چه مقدار و چند بار دارو مصرف كرده اند. ريكوت براي كنترل دقيق تر به يك بررسي در ميمون ها توسل جست. او به مقايسه دو گروه شمپانزه ها پرداخت به يك گروه اكستازي حل شده در مايع دو بار در روز براي چهار روز تزريق مي شد و گروه ديگر همان مايع را منتها بدون اكستازي به همان ميزان دريافت كردند.
مقايسه نشان داد كه ميمون هاي دريافت كننده اكستازي دچار صدمه به سلول هاي توليد كننده سروتونين در مغز شده اند. اين صدمات تا 7 سال بعد كه ميمون ها دنبال شدند همچنان به خصوص در منطقه پيشاني قشر مغز، كه در جلوي مغز قرار دارد و مسئول تفكر است و نيز هيپوكامپ، منطقه اي در عمق مغز كه در حافظه دخالت دارد قابل مشاهده بود شدت اين آسيب ها پس از 7 سال نسبت به آنچه دو هفته بعد از مصرف دارو مشاهده مي شد كمتر شده بود. كه نشان مي داد رشد مجدد سلول ها صورت گرفته است ولي ترميم كامل به وجود نيامده بود.
گرچه در حال حاضر شواهد قطعي مشابهي به طور خاص در مورد انسان موجود نيست، اما شواهد غيرمستقيم بيانگر فقدان حافظه و اختلال شناختي در ميان مصرف كنندگان اكستازي است ولي اختلاف نظر در اين مورد ادامه دارد.
در سال 2002 دكتر ريكوت مقاله اي را در مجله ساينس به چاپ رساند كه نشان دهنده سمي
MDMA بر نورون هاي ترشح كننده دوپامين بود، اما او مجبور شد كه مقاله اش را پس از اينكه دريافت ميمون ها و بابون هاي مورد مطالعه متامفتامين و نه MDMA دريافت كرده اند، پس بگيرد.
در هر حال پيشنهاد بر اين بوده است كه صدمات سلول هاي عصبي ناشي از اكستازي، عامل عوارض رواني دراز مدتي است كه در بيماران ديده مي شود، از جمله نقصان حافظه كلامي و ديداري كه تقريباً با ميزان مصرف قبلي
MDMA متناسب است. نقصان تصميم گيري، پردازش اطلاعات، دليل آوري منطقي، حل مسائل، فقدان كنترل بر خود و حملات وحشت زدگي حتي ماه ها پس از مصرف دارو ديده مي شود. همچنين پارانويا، توهم، شخصيت زدايي، افسردگي و زنده شدن واضح خاطرات گذشته (Flashback) كه گاهي حتي پس از قطع مصرف دارو ادامه پيدا مي كند، بار ديگر دانشمندان با مشكل تفسير اين عوارض در رابطه با مطالعات دال بر اثرات سمي اين دارو بر نورون ها روبه رو بوده اند، به عبارت ديگر مشكل تصميم گرفتن در مورد اينكه آيا تغييرات مشاهده شده علت مصرف اين دارو يا نتيجه مصرف اين دارو يا صرفاً پديده همزمان بدون رابطه سببي است، اما از آنجايي كه مي دانيم كاركرد هاي رواني دچار اختلال به مكانيسم سروتونيني وابسته اند و دست كم در بعضي اختلالات رواني كه در بالا ذكر شده درجه اختلال با مقدار نابودي سلول هاي سروتونيني متناسب است و با توجه به اينكه در حال حاضر مشكل است كه توضيح منطقي ارائه كرد اين طيف وسيع اختلالات به طور مشابهي باعث تمايل يافتن به مصرف MDMA مي شوند، بيشترين احتمال منطقي اين است كه اين اختلالات در واقع عواقب باقيمانده مصرف اكستازي باشند. هر چند مطالعات آينده اين امر را قطعاً ثابت مي كنند.
علاوه بر عوارض رواني دراز مدت، عوارض جسماني دراز مدتي هم به وجود مي آيد. دندان قروچه، قفل شدن فك و گرفتگي عضلاني هم در مصرف حاد اين دارو و هم دراز مدت پس از قطع مصرف دارو ممكن است رخ دهند. دندان قروچه و قفل شدن فك مي تواند باعث سايش و فرسودگي دندان هاي عقبي شود و درد ها و اسپاسم عضلاني به خصوص در گردن و كمر ممكن است باقي بماند. از ديگر عوارض دراز مدت جسمي مي توان از تغييرات ناحيه اي گردش خون در مغز و اختلال تنظيم فشار خون نام برد.مصرف بيش از حد دارو مي تواند باعث سميت حاد در كبد، دستگاه قلب و عروق و مغز شود.
در حال حاضر شواهدي در دست نيست كه
MDMA باعث مشكل عمده اي از لحاظ وابستگي جسماني شود و ظاهراً به اين علت است كه با مصرف مكرر MDMA به علت كاهش اثر مطلوب و لذتبخش و افزايش عوارض و اثر نامطلوب و ناراحت كننده فرد ميزان مصرف خود را محدود مي كند. اما با توجه به ادعا هاي مشابه در مورد كوكائين و كانابيس (حشيش) كه تجربه دراز مدت خلاف آن را به اثبات رساند در نتيجه گيري قطعي در مورد اكستازي بايد احتياط به خرج داد.در حال حاضر پس از 20 سال عدم استفاده درماني از اكستازي، بار ديگر توجه به امكان استفاده از آن به عنوان داروي كمك كننده در روان درماني ها جلب شده است و مطالعاتي در دست طرح ريزي است كه سودمندي احتمالي MDMA را در روان درماني ها بررسي كند. از جمله در فوريه امسال DEA به دكتر مايكل متيهوفر مجوز فهرست I (Schedule I License) داد تا اكستازي را به طور قانوني به دست آورد و اثرات بالقوه درماني آن را در روان درماني اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مورد بررسي قرار دهد.
PTSD يك اختلال اضطرابي است كه در افراد مستعد پس از مواجهه با استرس هاي شديد مانند فجايع طبيعي، جنگ و انفجارات و مانند آن رخ مي دهد. فرضيه اين است كه مصرف MDMA در مقادير كم با كاهش اضطراب بيماران، آنها را قادر كند كه به بيان تجربيات دردناكي كه با آن مواجه بوده اند، بپردازند و روان درمانگر بتواند در جلسات درماني با آنها ارتباط برقرار كند.در مجموع مي توان از همه جنبه ها با اين ادعاي فروشندگان اكستازي در مورد اينكه اكستازي داروي بي خطر و غير معتاد كننده است و تجربه لذت و توانايي تعامل با ديگران در مصرف كنندگان را افزايش مي دهد، مخالفت كرد.حتي مصرف گاه گاهي اكستازي به مقدار كم مي تواند خطرآفرين باشد و مصرف دراز مدت به مقدار زياد آن علاوه بر احتمال اعتياد، ممكن است با نقايص رواني و اختلالات جسمي متعدد همراه شود. از همه اين ها گذشته مصرف مكرر اكستازي باعث مي شود كه به تدريج خاصيت لذتبخشي و تسهيل ارتباط با ديگران ناشي از آن از بين برود.

منابع مقاله:
۱.
Brain Brefings, Society for Neuroscience Mar.2004.
۲.
ThePharmacologyandToxicologyof زecstasyز and related drugs,Harold Kalant , CMAJ,Oct. 2, 200l.165(7).
۳.
What are the effects of the drug Ecstasy? A. Munson , Scientific American , Jul.2001.
۴.
The Ecstasy factor , Carla Spartos, Village Voice , Mar.2004.

گردآورنده: حسین غروی